W ostatnich tygodniach jesieni rolnicy z różnych regionów kraju z rosnącym zaniepokojeniem obserwują plantacje rzepaku ozimego, na których widoczne są objawy porażenia przez grzyby powodujące suchą zgniliznę kapustnych. Skala tego zjawiska jest już ogromna, a intensywność infekcji bardzo wysoka – jak na tę porę roku. Taka sytuacja jest widoczna zarówno na nowo założonych plantacjach rzepaku, między innymi na Górnym Śląsku i na Opolszczyźnie, jak i w rejonach, gdzie dotychczas porażenie tymi patogenami nie występowało na tak dużą skalę – na Podlasiu, Lubelszczyźnie i Podkarpaciu. W przypadku nowych plantacji w południowo-zachodnich województwach odsetek porażonych roślin sięga aż 80%. Wyraźnie widać na liściach charakterystyczne dla suchej zgnilizny kapustnych szarobrunatne plamy z licznymi piknidiami – owocnikami stadium konidialnego tych grzybów. W poprzednich latach we wschodniej części Polski choroba ta nie stanowiła problemu, natomiast obecnie znaczne porażenie występuje nawet na terenach przygranicznych. Okazuje się, że z podobnym zjawiskiem mają do czynienia również rolnicy z Litwy, Łotwy i Estonii.
Poznaj przyczyny, by znaleźć rozwiązanie
Żeby lepiej zrozumieć przyczyny i specyfikę tej niezwykle trudnej sytuacji fitopatologicznej, należy przeanalizować kilka czynników. Pozwoli to na dobranie skutecznych, adekwatnych do tego problemu rozwiązań.
Po pierwsze – warto wrócić pamięcią do ubiegłego sezonu. Na większości terenów był on bardzo trudny, między innymi z powodu wysokiego porażenia rzepaku przez sprawców suchej zgnilizny kapustnych: Leptosphaeria maculans i Leptosphaeria biglobosa, lokalnie wręcz na poziomie epidemicznym. Równocześnie na plantacjach dochodziło do rozwoju sprawców werticiliozy, czyli grzybów rodzaju Verticillium. Współwystępowanie tych dwóch chorób powodowało gwałtowne zasychanie i zamieranie łanów rzepaku tuż przed zbiorami, co dla wielu rolników było bardzo dużym zaskoczeniem. Zjawisko to przyczyniło się do zmniejszenia plonu – zamiast spodziewanych 5-6 t/ha plantatorzy uzyskiwali zaledwie 4 t/ha. Konsekwencją tamtego poważnego porażenia są występujące obecnie problemy. Co prawda na polach, na których w poprzednim sezonie uprawiany był rzepak, obecnie rośnie np. pszenica ozima, jednak plantacje położone nawet w promieniu kilkunastu kilometrów od nich narażone są na wyjątkowo silne infekcje. Właśnie taka jest geneza porażenia rzepaku suchą zgnilizną kapustnych m.in. na Górnym Śląsku i na Opolszczyźnie.
Drugi czynnik, który wpłynął na kondycję rzepaku ozimego i skalę porażenia, to trudne warunki do siewu, jakie występowały w tym roku zarówno w sierpniu, jak i we wrześniu. Ze względu na bardzo nieprzewidywalną sierpniową pogodę, silne opady i dużą wilgotność praktycznie niemożliwe było wykonanie wtedy jakichkolwiek zabiegów. Dlatego pól obsianych w tamtym okresie jest stosunkowo niewiele. Rośliny wyglądają na przerośnięte, mają bardzo okazałą biomasę – jednak nie oznacza to, że są zdrowe. Wcześnie wysiany rzepak był szybciej wyeksponowany na zainfekowanie przez zarodniki, które uwalniały się z resztek pożniwnych, pochodzących z poprzedniego sezonu wegetacyjnego. Na takich plantacjach najmłodsze liście nie mają co prawda objawów infekcji, natomiast po rozgarnięciu roślin okazuje się, że na najstarszych liściach porażenie jest bardzo wysokie. Jeżeli uprawy były niewystarczająco chronione, np. tylko jednym zabiegiem fungicydowym, może okazać się, że w bujnym, pozornie zdrowym rzepaku doszło już przerostu strzępek grzybni do szyjki korzeniowej – chociaż odcinek pomiędzy szyjką a miejscem infekcji, czyli blaszkami liściowymi, jest relatywnie duży. Trzeba pamiętać, że przy wcześniejszych siewach okres, w którym mogło dojść do infekcji, był znacznie dłuższy. Z kolei na polach, gdzie siew był wykonany dopiero we wrześniu, kondycja roślin jest gorsza. Są one słabsze, mają bardzo niewielką biomasę, a niekiedy również niską obsadę. Taki rzepak nie jest fizjologicznie odpowiednio przygotowany do przezimowania, a zatem wzrasta ryzyko, że wymarznie zimą lub na przedwiośniu.
Trzeci aspekt zwiększający podatność rzepaku na infekcje to widoczne na niektórych plantacjach silne objawy niedoboru składników pokarmowych. Rośliny, które nie mają możliwości pobierania fosforu – ze względu na niskie temperatury, skompaktowanie gleby czy stres oksydacyjny – są osłabione. Zauważalne jest także niskie stężenie chlorofilu, co oznacza, że ciśnienie elektrolityczne soków komórkowych jest w nich niskie. Dlatego takie rzepaki są bardziej narażone na wymrożenia, szczególnie wakuole ich komórek miękiszowych i komórki merystematyczne. Ponieważ rośliny na plantacjach wyglądają na osłabione i niedokarmione, zdarzało się, że rolnicy woleli nie inwestować w zabiegi, w tym zabezpieczające przed chorobami grzybowymi, nie stosowali też preparatów regulujących pokrój, żeby dodatkowo nie zaszkodzić uprawom. Ewentualne użycie regulatora zatrzymało wzrost roślin, które będą miały problemy ze zmetabolizowaniem substancji czynnej aż do wiosny. Jeżeli na polach, gdzie rzepak jest osłabiony z powodu niedoborów, dochodzi do porażenia suchą zgnilizną kapustnych, ryzyko przerostu strzępki grzybni do szyjki korzeniowej jest bardzo wysokie.
Kolejny czynnik, jaki trzeba wziąć w tym sezonie pod uwagę, to możliwość porażenia przez suchą zgniliznę kapustnych odmian rzepaku uważanych powszechnie za odporne na tę chorobę. W przypadku obecnie bardzo często wykorzystywanej przez hodowców odporności pionowej, czyli jednogenowej (gen Rlm7) odporność dotyczy wyłącznie jednego ze sprawców suchej zgnilizny kapustnych – grzyba Leptosphaeria maculans. Mechanizm ten będzie skuteczny, dopóki nie nastąpi przełamanie odporności lub nie pojawi się taka mutacja, która sprawi, że patogeny pokonają barierę wytwarzaną przez rośliny. Badacze podejrzewają, że mogło już dochodzić do takich sytuacji, jednak nie zostały one jeszcze udowodnione i udokumentowane. Natomiast odporność pozioma, czyli wielogenowa (RlmS/APR37) jest niestety słabsza, płytsza oraz nie daje zabezpieczenia przeciwko wczesnym infekcjom i rozwojowi suchej zgnilizny kapustnych. Dotyczy ona starszych faz rozwojowych rzepaku i ogranicza skutki porażenia – ale nie zawsze jego stopień. Dlatego wybierając odmianę rzepaku, warto z ostrożnością podchodzić do haseł marketingowych i pamiętać o faktycznych właściwościach odmian prezentowanych jako odporne na poszczególnych sprawców suchej zgnilizny kapustnych. Z biologicznego punktu widzenia odporność zawsze dotyczy sprawców, a nie choroby.
Jeżeli w odmianach z odpornością pionową obserwowane są pierwsze symptomy lub wyraźne objawy infekcji, najprawdopodobniej sprawcą choroby jest Leptosphaeria biglobosa. Do tej pory patogen ten występował jesienią w mniejszym nasileniu niż wiosną, a obecnie dochodzi do jego gwałtownego rozwoju. Oznacza to, że można spodziewać się wczesnego porażenia tzw. łodygową formą suchej zgnilizny kapustnych, gdzie zmiany nekrotyczne występują powyżej szyjki korzeniowej, na łodydze i części nadziemnej, chociaż mogą być widoczne także na szyjce korzeniowej. W takiej sytuacji najczęściej dochodzi do gwałtownego zamierania łanu tuż przed zbiorami, łącznie z wyleganiem łodygowym. Niestety ma to związek z wcześniejszym osypywaniem się nasion. Taki scenariusz znany jest z okresu zbiorów w 2021 roku – jeżeli zrealizuje się również w przyszłym roku, to w znacznie większym nasileniu, niespotykanym do tej pory na Opolszczyźnie, Górnym Śląsku, Podkarpaciu i Lubelszczyźnie.
Jak zwalczać suchą zgniliznę kapustnych w rzepaku?
Obecnie trwają analizy molekularne i mikrobiologiczne licznych prób rzepaku, pobieranych przez specjalistów z INNVIGO w różnych regionach Polski. Pozwolą one na dokładne zidentyfikowanie gatunku sprawców porażających plantacje rzepaku ozimego. Już teraz badacze stawiają tezę, że w ostatnim czasie nastąpiła zmiana proporcji gatunków patogenów wywołujących suchą zgniliznę kapustnych – prawdopodobnie niektóre z nich wyspecjalizowały się i dostosowały swoją fizjologię do warunków, jakie panują jesienią w naszym kraju.
Dla rolników najistotniejsza jest odpowiedź na pytanie, jak zaplanować pierwsze wiosenne zabiegi fungicydowe i które substancje uwzględnić, żeby zlikwidować tak dotkliwe porażenie na plantacjach. – Zakładamy, że rzepak ozimy przetrwa zimowe miesiące. Jeżeli nie będzie miał uszkodzeń letalnych, koniecznością jest jak najwcześniejszy wjazd w pole i zastosowanie takiej substancji aktywnej, która wykazuje skuteczność wobec obu sprawców suchej zgnilizny kapustnych, a jednocześnie nie ma silnego działania regulującego wzrost roślin. Dotyczy to wszystkich odmian rzepaku, niezależnie od właściwości wynikających z ich genetyki – radzi Andrzej Brachaczek, Dyrektor ds. badań i rozwoju w INNVIGO.
– Dlatego zalecam difenokonazol, ale koniecznie razem z mepikwatem, który ma działanie stymulujące w stosunku do systemu korzeniowego. Nie należy obawiać się stosowania go nawet na słabych plantacjach – ani jesienią, ani wiosną. Mepikwat w połączeniu z difenokonazolem nie wykazuje efektu regulującego, jaki ma po zastosowaniu z tebukonazolem lub metkonazolem. Na pewno na plantacjach słabych, porażonych przez sprawców rodzaju Leptosphaeria biglobosa, gdzie jest ryzyko przerostu strzępki, nie należy stosować jako bazy środków zawierających tebukonazol czy metkonazol. W przypadku metkonazolu stężenie substancji czynnej po użyciu pełnej dawki środka jest zbyt małe. Z kolei tebukonazol jest mało aktywny w stosunku do Leptosphaeria biglobosa, nie przynosi takiego efektu jak difenokonazol – wyjaśnia ekspert.
W portfolio INNVIGO plantatorzy rzepaku ozimego znajdą preparaty z rekomendowanymi w tej sytuacji substancjami. Są to Dafne/Porter 250 EC (difenokonazol) oraz Mepik 300 SL (mepikwat). W późniejszych terminach można zastosować także fungicyd Kier 450 SC (azoksystrobina, difenokonazol, tebukonazol). Co istotne, każdy z tych środków dostarcza powyżej 100 g substancji czynnej w rekomendowanej do zabiegu dawce. 125 g difenokonazolu to właściwe stężenie, które pozwoli na kontrolę nawet bardziej zaawansowanych faz suchej zgnilizny kapustnych. Jednak im później zabieg zostanie przeprowadzony, tym niższa może być jego efektywność – jeżeli grzybnia przerosła już do szyjki korzeniowej i utrudnia transport substancji czynnej do miejsca bytowania patogenów, w niektórych przypadkach mimo wszystko może dochodzić do rozwoju choroby.
